Paprastai sužalojus kraujagyslę, organizmas pradeda sudėtingą procesą, vadinamą hemostaze, kad susidarytų kraujo krešulys ir būtų išvengta tolesnio kraujo netekimo. Dalis šio sudėtingo proceso apima kelių baltymų, vadinamų krešėjimo faktoriais, suaktyvinimą iš eilės veiksmų, vadinamų krešėjimo kaskada. Antitrombinas padeda reguliuoti šį procesą slopindamas aktyvuotus krešėjimo faktorius.

Žmonėms, turintiems per didelį krešumą dėl paveldimo ar įgyto antitrombino trūkumo, yra didesnė rizika venų, ypač giliųjų, trombų susidarymui. Žmonėms, paveldintiems vieną defektinį geną ir vieną normalų geną (heterozigotai), netinkamo kraujo krešulių susidarymo epizodai paprastai prasideda maždaug nuo 20 iki 30 metų.

Įgytų antitrombino trūkumų gali atsirasti bet kuriame amžiuje. Jie yra susiję su įvairiomis sąlygomis, dėl kurių sumažėja antitrombino gamyba. Dažniausiai susiduriama esant kepenų ligoms, išplitusiai intravaskulinei koaguliacijai (DIK sindromui), kraujo netekimui, vėžiui ir nefroziniam sindromui - inkstų ligos formai.

Antitrombino trūkumas yra dviejų tipų. Esant 1 tipui, antitrombinas veikia normaliai, tačiau jo kiekis yra nepakankamas. 2 tipo antitrombino kiekis yra pakankamas, tačiau jis nefunkcionuoja.

Antitrombino tyrimas pirmiausia skiriamas kartu su kitais krešėjimo sutrikimų tyrimais, siekiant nustatyti pasikartojančių trombų susidarymo priežastis.

Antitrombino tyrimas kartais gali būti naudojamas vertinant žmones, kurių organizmas nereaguoja taip, kaip tikimasi į hepariną. Heparinas yra antikoaguliantinis vaistas, skiriamas žmonėms, turintiems kraujo krešulį arba kurie yra rizikos grupėje. Heparino poveikį sąlygoja antitrombinas. Heparinas gali labai padidinti antitrombino aktyvumą, tokiu būdu slopindamas kraujo krešulių susidarymą, tačiau tie, kuriems trūksta antitrombino, yra atsparūs gydymui heparinu.